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Ampliar causa infecciosa en cáncer, nueva vía preventiva.

by on May.21, 2013, under Noticias

Algunas infecciones ya son sólida causa de procesos neoplásicos. Existen terapias muy novedosas que controlan la infección precozmente.

En la actualidad, se constata un aumento progresivo de la incidencia por cáncer, especialmente por el envejecimiento poblacional, pero también una disminución de la mortalidad por la mejora en los tratamientos. En esta situación, según Harald zur Hausen, premio Nobel de Medicina en 2008 por descubrir el virus del papiloma humano (VPH) como causa de cáncer de cérvix, “la carga de la enfermedad y el aumento de nuevos casos son los retos futuros”.

El Nobel, que ha estado en España para ser distinguido como nuevo miembro honorífico de la Real Academia de Medicina de la Comunidad Valenciana, considera que lo más importante en investigación es identificar formas de prevención primaria del cáncer y hacerlo antes incluso de que haya lesiones precursoras. Además de las tradicionales medidas preventivas, ha señalado que “la identificación de causas infecciosas abre también un camino de cierta esperanza”, con ejemplos como la vacuna de la hepatitis B para hepatocarcinoma, o la del VPH para el cáncer de cérvix.

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Precocidad
Otro campo de interés es la investigación de infecciones persistentes que, a la larga, causan cáncer y que, por tanto, deberían atajarse de forma más temprana, como la hepatitis C y su relación con el cáncer de hígado, por ejemplo. “Existen tratamientos muy novedosos que permitirían controlar las infecciones precozmente.  Sin embargo, por su novedad, es necesaria más investigación y desarrollo”.

En infecciones por parásitos el investigador y virólogo alemán apunta específicamente el Schistosoma haematobium, que produce además cáncer de vejiga. “Incluso entre 30 y 60 años después de haberlo adquirido puede contribuir al cáncer, pero es tratable con quimioterapia”. Mencionó otros ejemplos bacterianos, como Helicobacter pylori, involucrado en cáncer gástrico y que se puede tratar con antibióticos”.

No obstante, el Nobel pidió prudencia, puesto que después de la eliminación de parásitos o bacterias, éstos pueden recurrir. “Aunque se eliminen, las personas pueden volver a adquirirlos. Un ejemplo muy claro es el de los trabajadores que están en la zona del Nilo, muy expuestos al Schistosoma“.

Enlace original: http://oncologia.diariomedico.com/2013/05/09/area-cientifica/especialidades/oncologia/prevencion/ampliar-causa-infecciosa-cancer-nueva-via-preventiva-

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El nexo entre enfermedad mental y sistema inmune cobra fuerza

by on Mar.02, 2013, under Noticias

      SIMPOSIO INTERNACIONAL AVANCES EN PSIQUIATRÍA

   Cada vez hay más evidencias del efecto de la inflamación y las infecciones en el cerebro. Se están investigando los beneficios de los antiinflamatorios en varios trastornos mentales.

     Hubo un tiempo en el que se pensaba que el cerebro era un reducto privilegiado al que no le afectaban los vaivenes del sistema inmune. Desde hace varias décadas se sabe que la realidad es bien distinta: tanto las infecciones como la inflamación ejercen una profunda influencia sobre el sistema nervioso central. La investigación en este ámbito se ha intensificado durante los últimos años.

   Uno de los grupos más punteros es el que dirige Norbert Müller, director del Departamento de Psiquiatría y Psicoterapia de la Universidad Ludwig-Maximilian, de Múnich, quien ha prosistema-inmune2nunciado la conferencia magistral del XVII Simposio Internacional Avances en Psiquiatría, que se ha celebrado en Madrid la semana pasada.
La esquizofrenia, la depresión y el síndrome de Tourette son algunos de los trastornos que están recibiendo más atención. En todos ellos se ha apreciado una conexión entre el sistema inmune y el cerebro y se están investigando posibles vías terapéuticas.

  En la esquizofrenia, según ha explicado Müller a Diario Médico, “se produce un desequilibrio del sistema inmune y se ha visto -tanto en modelos animales como en pacientes- que los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) reequilibran el sistema inmune en el cerebro”. No obstante, reconoce que todavía no está claro “si la inflamación tiene lugar en el cerebro o es una inflamación periférica que influye en el cerebro debido a las citocinas inflamatorias que van hacia él”.

   Por otro lado, los estudios genéticos sobre esquizofrenia muestran, según el psiquiatra alemán, “que el riesgo genético se localiza en la región en la que está el sistema de antígenos leucocitarios humanos (HLA), que es el sistema genético del sistema inmune”. Concretamente, se han encontrado variantes comunes en el cromosoma 6p22.1.

   Asimismo, tanto en animales como en humanos hay datos que revelan que durante el embarazo, y especialmente en el segundo trimestre, “hay un incremento de la vulnerabilidad hacia la activación inmune de la madre que aumenta el riesgo de que su futuro hijo desarrolle, posteriormente, esquizofrenia”, ha indicado Müller.

   Y lo mismo puede decirse de los primeros cinco años de vida, en los que los estudios epidemiológicos revelan un incremento del riesgo de esquizofrenia en aquellos niños que se han enfrentado a epidemias de meningitis o de encefalitis.

   En cuanto a la depresión, el científico ha afirmado que la inflamación también juega un papel relevante en su desarrollo, “especialmente a través de las citocinas, que ejercen una fuerte influencia en el cerebro, especialmente en las células de microglía, que son una especie de células inmunes del cerebro”.

  Los inhibidores de la COX-2 están llamados a desempeñar un papel en distintas patologías psiquiátricas. No sólo mejoran el efecto de los antipsicóticos, sino también de los antidepresivos. El equipo de Müller está llevando a cabo varios estudios encaminados a dilucidar la eficacia de este tipo de estrategias antiinflamatorias. Uno de ellos incluye a 80 pacientes con depresión y otro, a entre 60 y 70 individuos que padecen trastorno bipolar.

   Finalmente, en lo que se refiere al síndrome de Tourette, el grupo de este psiquiatra participa en un consorcio europeo financiado por la Unión Europea que investiga el papel de las infecciones en la etiología de los tics nerviosos.

  En los estudios sobre inmunología y trastornos mentales han aparecido algunas moléculas muy conocidas. Una de ellas es la citocina proinflamatoria IL-8 que, cuando se encuentra en niveles incrementados durante el segundo trimestre del embarazo, predice un aumento del riesgo de esquizofrenia en la descendencia. Otra es el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), que juega un papel en la depresión. En los pacientes que padecen esta enfermedad también se aprecian mayores niveles de uno de los principales marcadores de inflamación: la proteína C reactiva.

http://psiquiatria.diariomedico.com/2013/02/18/area-cientifica/especialidades/psiquiatria/nexo-entre-enfermedad-mental-sistema-inmune

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El estrés causado por los antibióticos explica que la bacteria se haga resistente.

by on Feb.16, 2013, under Noticias

ESTUDIO DE LA UNIVERSIDAD DE GRANADA

Una nueva hipótesis podría contribuir a resolver un enigma no resuelto por la comunidad científica, y que además tendría impacto en la industria farmacéutica.

¿Por qué las bacterias son cada vez más resistentes a los antibióticos? Este trabajo ha determinado que el uso de antibióticos puede provocar que bacterias que no eran resistentes adquieran dicha resistencia porque captan el ADN de otras que sí lo son.

Mohammed Bakkali, del Departamento de Genética de la Facultad de Ciencias de la Universidad de Granada, sostiene que el uso excesivo de los antibióticos obliga a las bacterias a captar ADN de otras que sí son resistentes a ellos.colonias1

La razón estriba en que el antibiótico induce un gran estrés en los microorganismos. “Así, las que no eran resistentes se convierten en tales de forma completamente accidental al adquirir ADN, e incluso pueden hacerse mucho más agresivas”, apunta el investigador. Ya se sabía que las bacterias captan el ADN en situaciones desfavorables o estresantes y también cómo lo consiguen, pero “nadie ha determinado la razón que lleva a esos microorganismos a obtener el material genético”, apunta Bakkali en un trabajo publicado en el último número de Archives of Microbiology.

Efecto fortuito
En condiciones normales, una bacteria podría tener mucho que perder si decide captar ADN, pues no dispone de un lector genético que le permita captar sólo los fragmentos que le son útiles; por ello, lo más probable es que ese ADN resulte dañino, e incluso letal. En su estudio, Bakkali argumenta que, en realidad, las bacterias no buscan ADN para captar (de hecho, parece que no lo quieren, pues continuamente lo degradan), y que dicha captación es un evento fortuito y subproducto de un tipo de motilidad bacteriana integrada en su respuesta al estrés, al que puede verse sometida.

En definitiva, el estrés impuesto por el propio antibiótico induce la captación de material genético que puede conferir resistencia al antibiótico por parte de bacterias que de otra forma no iban a captar ese ADN ni hacerse resistentes al antibiótico. Además, ese efecto se ve potenciado por su inespecificidad, puesto que ocurre tanto en el patógeno diana como en otras bacterias.

Enlace original:  http://infecciosas-sida.diariomedico.com/2013/02/13/area-cientifica/especialidades/infecciosas-sida/estres-causado-antibioticos-explica-bacteria-resistente

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